Os testes foram realizados em camundongos modificados para desenvolver a doença. Neles, o canabidiol apresentou efeitos como diminuição da inflamação cerebral, redução do acúmulo de proteínas tóxicas e preservação da estrutura dos neurônios, fatores diretamente relacionados à progressão do Alzheimer.

Os pesquisadores também observaram um mecanismo específico de ação da substância. O canabidiol interagiu com a proteína FRS2, que participa da comunicação entre células, e ativou o receptor TrkB, associado à sobrevivência e ao crescimento neuronal. Esse processo ocorreu mesmo sem a presença do BDNF, substância que costuma desempenhar esse papel e que aparece em níveis reduzidos em pacientes com a doença.

A identificação dessa interação é considerada relevante porque esse tipo de atuação ainda não havia sido associado ao canabidiol em pesquisas anteriores. Apesar disso, os próprios cientistas alertam que os resultados não devem ser interpretados como solução definitiva.

O estudo integra a chamada ciência translacional, que busca transformar descobertas laboratoriais em aplicações clínicas. Esse processo exige novas etapas de validação, incluindo testes em diferentes modelos e, posteriormente, em humanos.

Os pesquisadores também destacam que resultados obtidos em animais não necessariamente se repetem em pessoas, já que não reproduzem toda a complexidade da doença em humanos.

Ainda assim, os dados reforçam o potencial do canabidiol como objeto de novas investigações no campo das doenças neurodegenerativas.

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